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miércoles, 17 de agosto de 2016

La evolución y el campo eléctrico terrestre

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Los biorritmos de la Tierra y su descendencia

En 1982, el experimentado antropólogo y farmacólogo Francis Ivanhoe, publicó el primero de varios estudios en los que habría de catalogar un importante descubrimiento para la ciencia evolutiva. Al topografiar todos los cráneos conocidos humanos paleolíticos, fue testigo de una correlación entre el antiguo aumento de la fuerza del campo magnético y el repentino incremento del tamaño del cerebro en los humanos, así como en las revoluciones culturales/evolutivas como la utilización generalizada del fuego como herramienta. Estos períodos de mayor fuerza del campo geomagnético (grabado geológicamente) se produjeron durante las edades de hielo que llamamos Mindel y Würm. Él trató este hallazgo en sus artículos a lo largo de 30 años, publicándolos en el journal Bioelectricity y en Human Evolution.
campo magnético terrestre

lunes, 15 de agosto de 2016

Descubrimiento de un interruptor de azúcar en el cerebro


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Investigadores de la Universidad Técnica de Munich han descubierto que nuestro cerebro toma activamente el azúcar de la sangre. Antes de esto se tenía como un proceso puramente pasivo. Un equipo internacional, dirigido por el experto en diabetes Matthias Tschöp, ha publicado en la revista 'Cell' que el transporte de azúcar sl cerebro está regulado por las denominadas células gliales que reaccionan a las hormonas como la insulina o la leptina. Anteriormente se pensaba que esto sólo era posible para las neuronas.

domingo, 3 de julio de 2016

Han descubierto una nueva bacteria en nuestra saliva

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Investigadores de EEUU. han descubierto una nueva bacteria oculta dentro de nuestra saliva, un tipo de bacteria parasitaria llamada Bdellovibrio.

La bacteria sólo dispone de 700 genes y es la primera cepa descubierta que depende completamente de otra bacteria para sobrevivir. Por si eso no fuera suficientemente espeluznante, esta nueva forma de vida también se ha relacionado con una amplia gama de enfermedades humanas, entre ellas la periodontitis, la fibrosis quística y la resistencia antibiótica.

Este nuevo parásito fue descubierto después de que los científicos de la Facultad de Odontología de la Universidad de Washington, descubrieran un misterioso fragmento de ARN en unas pruebas de saliva humana que no coincidían con ninguno de los organismos conocidos.

En otros laboratorios ya encontraron también este mismo código ARN extraño, pero nadie sabía de dónde provenía. Después de estudiarlo con más detenimiento, el equipo fue capaz de demostrar que este ARN pertenecía a una pequeña bacteria que en realidad vive de otra: la más conocida cepa, Actinomyces Odontolyticus.

Aunque los científicos ya habían descubierto que algunas bacterias pueden infectar a otras, esta es la primera vez que se ve una cepa totalmente dependiente de infectar a su huésped, ya que no puede fabricar sus propios aminoácidos esenciales para la vida.

Por eso ha sido tan difícil para los científicos identificarla, ya que no pueden crecer y mantenerse con vida en el laboratorio sin un anfitrión.

"Son bacterias ultra-pequeñas, y viven en la superficie de otras bacterias", explicaba el investigador principal, Jeff McLean, en la connferencia anual de la Sociedad Americana de Microbiología en Boston, la semana pasada, tal y como se informa Andy Coghlan en New Scientist.

Al estudiar dicho parásito en el laboratorio, junto a su anfitrión, el equipo ha podido demostrar que la Bdellovibrio es una bacteria libre que persigue a la Actinomyces para unirse a su membrana externa.

Al principio, la Actinomyces puede manejar los parásitos que succionan sus nutrientes. Pero finalmente sucumbe y muere ante el ataque. El equipo todavía no está seguro de cómo se reproduce y propaga la Bdellovibrio a su próxima víctima.

"Estamos tratando de descifrar lo que está pasando", señalaba el investigador Jeff McLean.

Aunque el equipo está ahora interesado en cómo la Bdellovibrio puede afectar a la enfermedad humana, ya que encontraron altas concentraciones de ADN parásito en las personas con periodontitis y fibrosis quística.

En investigaciones previas ya sido demostrado que la Actinomyces Odontolyticus contribuye a la periodontitis, y cuando se añade este nuevo parásito, parece hacer que la Actinomyces sea más capaz de evitar a los glóbulos blancos de la sangre (leucocitos), y por supuesto, eso significa que el cuerpo es menos capaz de luchar contra la infección.

Las bacterias huésped también se vuelven más resistentes al antibiótico estreptomicina, según los investigadores.

Ahora tratan de averiguar cómo la presencia de esta bacteria parásita podría afectar a la salud humana, y cómo podemos utilizar este conocimiento para mejorar nuestros resultados ante la enfermedad.

Aunque McLean y sus colegas ya han presentado las conclusiones de su investigación en la Sociedad Americana de Microbiología, aún no ha sido revisada por expertos, por el momento, así que tendremos que esperar a que otros investigadores puedan confirmar dicho descubrimiento.

Resulta improbable que este descubrimiento sea el último que provenga de la saliva en la boca, ya que los científicos creen que aún no se han identificado correctamente más de la mitad de los microbios de nuestra saliva.

"Es increíblemente emocionante ver un avance tan importante en el estudio de los principales linajes de vida que hasta ahora habían sido imposibles de cultivar," comentaba a New Scientist, Brian Hedlund, de la Universidad de Nevada en Las Vegas, que no participó en el estudio.

"Los datos genéticos de otros organismos, aún no cultivados, sugiere que, las relaciones huésped-parásito entre los microbios son comunes en la naturaleza, por lo que este tipo de estudio es una gran plantilla para que otros que lo seguirán."

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Ref. Science Alert ,. 1 julio de 2016
Artículo: "Researchers have discovered a new life form in our saliva, and it's linked to human disease"
Autor: David Nield .
Imagen: Bdellovibrio .. MicrobeWiki.

martes, 7 de junio de 2016

Terapias dirigidas a los trastornos autoinmunes

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Entrenar el sistema inmunitario para cesar el fuego sobre los tejidos nativos podría mejorar los resultados en los pacientes autoinmunes, aunque el progreso clínico va siendo lento.
Objetivo Autoinmune: Esta micrografía electrónica de transmisión en falso color (TEM) muestra una rebanada de una célula de los islotes pancreáticos de un mamífero, que es diana de una  aberrante respuesta inmune en los pacientes con diabetes tipo 1. Las manchas rojas en los espacios blancos son gránulos secretores de la membrana que contienen insulina y otras hormonas que se excretan en la sangre. (Núcleo, parte superior derecha). © SPL /Science.
A menudo la historia se repite. Hace más de 100 años, uno de los líderes mundiales inmunólogos, el premio Nobel Paul Ehrlich, dudaron de la existencia misma de la autoinmunidad, en el cual el sistema inmunológico comienza a atacar los tejidos sanos. Previendo un escenario de pesadilla, donde el cuerpo se vuelve contra sí mismo, Ehrlich razonó que sería muy improbable. Su escepticismo con respecto a este fenómeno, que se calificó de "horror autotoxicus" (literalmente, "el horror de la auto-toxicidad"), retrasó la aceptación de este concepto durante otro medio siglo, incluso habiendo ejemplos clínicos convincentes de que la inmunidad estaba fuera de control.

Un siglo de investigación básica después, los científicos ahora aceptan que la autoinmunidad de hecho existe, con consecuencias devastadoras. Se han identificado más de 20 enfermedades autoinmunes, y estos trastornos afectan a todos los órganos del cuerpo afectando a unos 50 millones de personas en América del Norte y Europa. Pero los investigadores de la autoinmunidad se enfrentan ahora a otra resistencia, una vez más, esta vez de la industria farmacéutica, que es reacia a invertir en un enfoque más específico a tratar para estos millones de pacientes.

La mayoría de los trastornos autoinmunes se caracterizan por un ataque focalizado en un órgano del sistema en particular: el cerebro y la médula espinal se inflaman en la esclerosis múltiple, la piel es atacada en la psoriasis, las articulaciones son atacadas en la artritis reumatoide, los intestinos son lesionados en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa. En algunos casos, la autoinmunidad golpea solamente un solo tipo de células de un órgano. En la diabetes tipo 1, las células beta productoras de insulina, situadas en los islotes de Langerhans del páncreas, son destruidas o gravemente heridas. Esta especificidad de la respuesta autoinmune es el resultado de la reactividad inmune a determinados antígenos propios. Si los investigadores pueden identificar y apuntar a los antígenos, pueden, teóricamente, desarrollar terapias que ataquen el corazón de tales trastornos.

Tal aproximación de precisión podría superar un problema importante con los tratamientos de las enfermedades autoinmunes de hoy en día que, generalmente, se dirigen a los componentes críticos de nuestro sistema inmunológico, haciendo a los pacientes susceptibles a las infecciones que sus propias respuestas inmunes podrían detener normalmente. En un reciente ensayo clínico en fase 3 del inhibidor de Janus-quinasa, llamado baricitinib, el cual funciona bloqueando las vías bioquímicas clave que participan en la producción de moléculas inflamatorias, el tratamiento redujo los síntomas de la artritis reumatoide, aunque los pacientes experimentaron un aumento de dependencia de dos a cuatro veces en la incidencia del herpes zoster en comparación con placebo. 1. De igual modo, un anticuerpo parecido a una molécula adhesiva de velcro, llamado integrina α4, involucrada con los receptores de linfocitos homing al cerebro, ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de las recaídas en la esclerosis múltiple. Sin embargo, este enfoque conlleva el riesgo de una infección cerebral, a menudo fatal, conocida como leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Hasta el momento se han registrado más de 500 casos de LMP en pacientes tratados con el anticuerpo de integrina α4, llamado natalizumab (Tysabri), con una tasa global alrededor de 1 de 250 y el riesgo aumenta con el uso mensual de unas terapias orientadas más allá deun año. 2. Las terapias cuya diana son sólo esas células inmunes que atacan el tejido afectado de una enfermedad autoinmune particular, dejarían el resto del sistema inmune, incluyendo las porciones que combaten las infecciones, libres para hacer su trabajo.

Este enfoque, sin embargo, llamado terapia específica para el antígeno, aún tiene que ganar impulso. Parte del problema es que para muchas enfermedades autoinmunes, simplemente, no sabemos la identidad de los antígenos que son reconocidos y atacados por el sistema inmune. Aunque los investigadores han identificado las moléculas específicas de unas cuantas enfermedades autoinmunes, la industria farmacéutica se muestra reacia a invertir en terapias específicas de antígeno. Hasta el momento nadie ha tenido éxito con este enfoque, y por lo tanto, tales intentos se consideran "no válidos" por la industria. La falta de apoyo de la industria farmacéutica ha ralentizado el progreso hacia la validación de estas terapias dirigidas. La terapia específica para el antígeno rara vez se ha probado en seres humanos y, en los fracasos de ensayos de terapias clínicas que han testeado las terapias de antígenos específicos en la esclerosis múltiple, donde aún no tienen una comprensión convincente de los antígenos clave que impulsan la progresión de la enfermedad, han arrojado más sombras sobre nuestra capacidad para dirigirnos a cualquier enfermedad autoinmune en sus raíces.

Esta mentalidad ha obstaculizado el desarrollo de fármacos eficaces para las enfermedades autoinmunes en comparación con los avances terapéuticos para muchos otros trastornos, donde los estándares de atención ahora incluyen tratamientos que atacan a los mediadores específicos de la patogénesis. En el campo de la alergia, por ejemplo, la desensibilización inmune a los alérgenos ofensivos se acepta la práctica médica. Incluso en una enfermedad tan compleja como ciertos tipos de cáncer, los investigadores han abordado con éxito la causa fundamental del crecimiento prolífico de las células. Imatinib (Gleevec) es un fármaco ejemplar. Ataca ++leucemia mielógena crónica++ directamente en el punto de la mutación fundamental que causa el cáncer mortal.
https://es.wikipedia.org/wiki/Leucemia_mieloide_crónica

Estas terapias tan específicas pueden ser consideradas, como Ehrlich las llama, "balas mágicas". En la autoinmunidad no tenemos esas balas mágicas. El desarrollo de una terapia que apague las vías fundamentales inmunes causantes de enfermedad languidece comparado con otros enfoques que atacan a los componentes críticos de una respuesta inmune normal. De hecho, no existen terapias en el mercado destinadas a bloquear esas respuestas inmunes en el centro del proceso de la enfermedad, tan sólo para unas pocas, como la diabetes tipo 1, aunque estén progresando en ensayos clínicos en fase inicial.

Apuntando a la diabetes

Imagen: Iluminando islotes: Esta micrografía de luz compuesta de un islote pancreático muestra células beta (azul), células alfa (verde), y células delta (rojo). © Alvin Tesler /Science source

La diabetes tipo 1 es la principal enfermedad autoinmune que está preparada para un enfoque de bala-mágica. En la actualidad, la única opción de tratamiento es la insulina, una hormona peptídica, cuyo papel en el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa fue descubierto hace un siglo. Aunque ha sido una terapia salvadora para los diabéticos tipo 1, la insulina no evita el largo plazo, aspectos insidiosos de la enfermedad, tales como infarto de miocardio, ictus, neuropatía, complicaciones renales y enfermedades de la retina. Sin embargo, las respuestas inmunes que subyacen a esta enfermedad generalizada han sido bien caracterizadas: ambos anticuerpos y células "asesinas" T citotóxicas atacan directamente a las moléculas que producen exclusivamente las células beta del páncreas, donde se sintetiza la insulina del cuerpo. Ahora, dos equipos de investigación, entre ellos uno que dirijo, están organizando un asalto frontal contra estas respuestas inmunes aberrantes, con resultados prometedores en ensayos clínicos tempranos.

El antígeno de las células beta (llamado un autoantígeno), objetivo en el tratamiento de la diabetes tipo 1, es la proinsulina, el precursor de polipéptido de insulina. 3. En un estudio de 2004, los investigadores siguieron a niños desde el nacimiento y encontraron que la aparición de anticuerpos de alta afinidad a la proinsulina se correlaciona con la aparición de la diabetes de tipo 1. Para inducir la tolerancia de los pacientes a su propia proinsulina y sofocar la respuesta inmune inapropiada, mis colegas y yo diseñamos un plásmido de ADN que codifica la proinsulina. Este ADN no codificante en la columna vertebral del plásmido contiene un hexanucleotide de origen natural que es un estimulador inmune, y se denomina secuencias CpG. Hemos sustituido las secuencias CpG con una secuencia de supresión hexanucleotide, llamada secuencias GpG, que son conocidas por suprimir la respuesta inmune. Se incorporó también un intron en el plásmido para mejorar la expresión de la proinsulina después de la inyección del plásmido en el músculo.

Estudios preclínicos en ratones diabéticos no obesos (NOD), en los cuales se desarrolla de forma espontánea la diabetes tipo 1, mostraron que el plásmido diseñado centraba con éxito la respuesta autoinmune y restauraba el metabolismo normal de glucosa. 5. El plásmido hizo, por inducción, la expresión de la proinsulina a través de las células presentadoras de antígeno (APCs), como los macrófagos y células musculares sin la coestimulación de las células T normales. Para activar las células T y generar una respuesta inmune, se debe presentar un antígeno como la proinsulina a la célula T mediante una célula presentadora de antígeno, en presencia de una serie de otras moléculas llamadas moléculas coestimuladoras, como la CD80 y CD86. Mediante la expresión de la proinsulina sin coestimulación, el plásmido diseñado conduce a la tolerancia inmune. (Véase la ilustración siguiente.) Después de las inyecciones intramusculares del plásmido tolerizante, los ratones NOD experimentaron una atenuación de la respuesta inmune a la proinsulina. Esto dio lugar a la restauración de la homeostasis de glucosa, reducción de inflamación de los islotes, y a la reducción de los anticuerpos dirigidos contra las células de los islotes.

Con estos resultados preclínicos en la mano, hemos fundado una compañía de biotecnología, Tolerion, para patrocinar a 80 pacientes, en un ensayo clínico controlado con placebo de EEUU., Australia y Nueva Zelanda donde los participantes recibieron 12 inyecciones semanales ya sea del plásmido tolerizante que codifica la proinsulina o un placebo. El criterio principal de valoración de la prueba, que se completó en 2012, fue medir el péptido C, una sección larga de un aminoácido 31 de la molécula de proinsulina que se escinde antes de la secreción del páncreas, como insulina. El nivel del péptido C sirve como una medida de cómo está funcionando el páncreas, y los niveles de péptido C suele disminuir con el tiempo en pacientes con diabetes tipo 1. Al final del período de inyecciones, se observó un aumento en la producción del péptido C en los individuos tratados, y una caída de péptido C en el grupo de placebo, en comparación con los niveles de péptido C al inicio del ensayo. Sospechamos que esto indica una mejora en la función de las células beta en los pacientes tratados. Las células beta que fueron dañadas, pero no destruidas, aún pueden recuperar la función cuando hay un alto el fuego y una atenuación del ataque inmunológico. Además, como los niveles de péptido C aumentaron, había una disminución correspondiente en las células T citotóxicas que reconoce proinsulina. 6.

Es importante destacar que no se vieron afectados las células T que respondían a otros antígenos. Esto sugiere que el efecto del plásmido era un antígeno específico; la tolerancia a la proinsulina se logró sin alterar la inmunidad a los antígenos virales o a otros antígenos de los islotes. Actualmente estamos planificando un ensayo de seguimiento en el que los niños con diabetes tipo 1 recibirán dosis semanales del plásmido ADN tolerizante durante un año. La investigación preclínica ha demostrado que este mismo enfoque basado en el plásmido puede proporcionar la inducción de tolerancia a otros antígenos de los islotes, incluyendo la descarboxilasa de ácido glutámico, la fosfatasa  específica de glucosa-6 de los islotes y un transportador de zinc de 5,7. Aunque el principal ataque de la diabetes tipo 1 tiene como diana la proinsulina, estas otras moléculas de células de los islotes también pueden desempeñar un papel en esta enfermedad, y a su vez, también pueden ser un objetivo.

Imagen: La diana de la diabetes Tipo 1: En los pacientes con diabetes tipo 1, el sistema inmune genera anticuerpos y activa las células T citotóxicas "asesinas", a fin de atacar las moléculas que son producidas por las células beta del páncreas. Los investigadores están desarrollando terapias que sofocan estas vías inmunes específicas para inducir tolerancia en los pacientes a sus propios autoantígenos, dejando el resto del sistema inmune intacto. Ver infografía completa: WEB | PDF Scott © Leighton

Otra emocionante estrategia de tratamiento de autoinmunidad apunta a la inducción de células reguladoras que pueden suprimir la actividad inmune no deseada. En primer postulado de Ehrlich es una forma en que el cuerpo evita que la autoinmunidad cause estragos, ahora se sabe que las células T reguladoras (Tregs) juegan un papel importante en la relajación de la respuesta inmune. El aumento gradual de la producción de este tipo de células inmunes reguladoras podría proporcionar otra vía para sofocar la respuesta autoinmune de la diabetes tipo 1.

En nuestros experimentos preclínicos con el plásmido de proinsulina, por ejemplo, los ratones NOD comenzaron a producir una célula T reguladora que secreta la citoquina inmunosupresora conocida como interleucina-10 cuando se estimula con la proinsulina. Para aprovechar este control inmunológico natural, Jeffrey Bluestone, de la Universidad de California, San Francisco, y sus colegas, extrajeron células T reguladoras de 14 diabéticos tipo 1, expandieron las células en el laboratorio, y las volvieron a infundir en los pacientes. No hubo reacciones a la infusión o efectos adversos significativos, y algunos de los receptores experimentaron un descenso lento de sus niveles de péptido C que duró hasta dos años después del tratamiento .8.

Otras terapias en ensayos clínicos de diabetes tipo 1 tienen como objetivo aumentar el número de células T reguladoras en el páncreas. Pero hasta ahora, todos estos intentos se han centrado en las células T reguladoras que no se han generado en respuesta a un antígeno específico. Por lo tanto, al igual que los tratamientos existentes para enfermedades autoinmunes, estas terapias podrían aumentar el riesgo de infección oportunista ya que puede afectar a una amplia franja de las células inmunes. Los investigadores están trabajando para perfeccionar este enfoque y apuntar a una célula reguladora que gobierne sólo las respuestas a la célula beta pancreática.

A principios de este año, por ejemplo, en la Universidad de Calgary, Pere Santamaria y sus colegas probaron dicha terapia dirigida a una variedad de modelos de autoinmunidad de ratón. Los investigadores utilizaron las nanopartículas diseñadas recubiertas con péptidos relevantes autoinmunes y partes del complejo principal de histocompatibilidad, los cuales normalmente ayudan a activar las células T citotóxicas de diseño. Sin señales coestimuladoras adicionales, estas nanopartículas desencadenaron la diferenciación in vivo de las células T autorreactivas en los antígenos específicos Tregs. En los modelos animales, las nanopartículas han resuelto diversos fenotipos autoinmunes, incluyendo la diabetes. 9. Si estos resultados se mantienen en los seres humanos, las terapias que buscan aumentar los niveles de células T reguladoras pertinentes podrían servir como otro tipo de enfoque específico de antígeno, para sofocar las respuestas inmunes aberrantes que afectan a los pacientes con diabetes tipo 1.

El tratamiento de otras enfermedades autoinmunes

Tal progreso en la diabetes tipo 1 hace esperar que un enfoque específico de antígeno podría tener éxito en el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes para las que se conocen las vías subyacentes del sistema inmunitario. Y, gracias a muchos años de trabajo y a los avances en nuestra comprensión de la inmunidad humana, ahora hay un puñado de trastornos para los que estos detalles inmunes están saliendo a la luz.

En la gran mayoría de los individuos con miastenia gravis, por ejemplo, el sistema inmune genera anticuerpos que atacan al receptor de la acetilcolina en el lado del músculo de la sinapsis, entre las neuronas motoras y las células musculares. Estos anticuerpos son altamente patógenos; una madre embarazada con miastenia gravis puede tener un recién nacido miasténico debido a la transferencia de dichos anticuerpos anti-receptores de acetilcolina a través de la placenta. Presentando un cuerpo con el receptor de acetilcolina (AChR) sin los factores de coestimuladores necesarios para desencadenar una respuesta inmune, entonces, se puede ayudar a inducir la tolerancia del sistema inmune a este autoantígeno, y reducir o detener la producción de los anticuerpos que causan enfermedades contra los receptores de acetilcolina. De hecho, la inyección del plásmido codificante de AChR desarrollado por Tolerion, redujo la gravedad de la enfermedad de un modelo animal de la miastenia. Otros enfoques que implican la aplicación nasal de fragmentos peptídicos de AChR también han mostrado eficacia en modelos de animales. 10. A pesar de estos resultados prometedores, aún no hay terapias llevadas en ensayos clínicos.

Han habido algunos ensayos de terapia específica de antígeno en la esclerosis múltiple (EM). Específicamente, mi grupo y otros han diseñado terapias para inducir tolerancia en pacientes con EM a varias proteínas de la vaina de mielina que rodea los axones del nervio en el cableado del cerebro y la médula y que es atacado por el sistema inmune. Sin embargo, simplemente no sabemos cuál de la docena de proteínas de mielina y varias docenas de lípidos son los objetivos de la afrenta autoinmune. 11. Tal vez no debería ser sorprendente que los primeros ensayos clínicos han dado resultados decepcionantes. En 267 pacientes, en la fase 2 del ensayo de un plásmido que codifica la proteína básica de la mielina (la más importante proteína de la sustancia blanca cerebral), la reducción de lesiones cerebrales fue mucho menor que la observada con los medicamentos ya aprobados para la EM, que sofocan el sistema inmunológico ampliamente. 12.  Claramente, si uno va a tener éxito con la tolerancia específica de antígeno a la hora de tratar una enfermedad autoinmune, uno debe tener una sólida comprensión de las dianas antigénicas implicadas en la patogénesis de la enfermedad.

Desafortunadamente, estos fracasos recientes probablemente han añadido una prolongación a la resistencia de la industria farmacéutica para el desarrollo de tratamientos específicos de antígenos para la autoinmunidad. Una vez más, podemos aprender una lección de la historia. La resistencia al desarrollo de Gleevec en la década de 1990 fue feroz, y el progreso fue lento, retrasando los ensayos durante aproximadamente cinco años. El desarrollador del fármaco, Ciba Geigy (ahora Novartis), fue inicialmente reacio a llevar la droga a la clínica, con preocupaciones que van desde las toxicidades potenciales de Gleevec al pequeño tamaño del mercado. En estos días, las preocupaciones similares inundan la industria farmacéutica cuando se presenta el desarrollo de terapias específicas de antígeno para las enfermedades autoinmunes.

Con Gleevec, sus desarrolladores académicos, Brian Druker y Charles Sawyers, se enfrentaron a esta resistencia y convencieron a una de estas compañías farmacéuticas reacia a proceder. Los resultados en la clínica fueron impresionantes, los pacientes de leucemia mielógena crónica sobrevivieron y experimentaron remisiones a largo plazo de una enfermedad anteriormente fatal. Una vez que el antígeno o antígenos que son las dianas de la autoinmunidad de una enfermedad particular se han descubierto, los científicos deben tener una oportunidad similar para desarrollar terapias específicas de antígeno para esas enfermedades. Tal vez entonces se conseguirían resultados igualmente impresionantes.

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Ref. The Scientist Magazine, “Toward Targeted Therapies for Autoimmune Disorders”
Autor: Lawrence Steinman, 1 de junio 2016
Lawrence Steinman es profesor de pediatría y ciencias neurológicas de la Universidad de Stanford. Es fundador y miembro del consejo de administración de Tolerion, y es miembro de la junta directiva de Atreca y las juntas de asesoramiento científico para la Transparencia Ciencias de la Vida, Receptos (Celgene), TG Therapeutics, Raptor, y Teva.

Referencias:
  1. M.C. Genovese et al., “Baricitinib in patients with refractory rheumatoid arthritis,” New Engl J Med, 374:1243-52, 2016.
  2. C. Warnke et al., “PML: The dark side of immunotherapy in multiple sclerosis,” Trends Pharmacol Sci, 36:799-801, 2015.
  3. G.S. Eisenbarth, J. Jeffery, “The natural history of type 1 diabetes,” Arq Bras Endocrinol Metabol, 52:146-55, 2008.
  4. P. Aschenbach et al., “Mature high-affinity immune responses to (pro)insulin anticipate the autoimmune cascade that leads to type 1 diabetes,” J Clin Invest, 114:589-97, 2004.
  5. N. Solvason et al., “Improved efficacy of a tolerizing DNA vaccine for reversal of hyperglycemia through enhancement of gene expression and localization to intracellular sites,” J Immunol, 181:8298-307, 2008.
  6. B.O. Roep et al., “Plasmid encoded proinsulin preserves C-peptide while specifically reducing proinsulin specific CD8 T cells in type 1 diabetes,” Sci Transl Med, 5:191ra82, 2013.
  7. P. Gottlieb et al., “Clinical optimization of antigen specific modulation of type 1 diabetes with the plasmid DNA platform,” Clin Immunol, 149:297-306, 2013.
  8. J.A. Bluestone et al, “Type 1 diabetes immunotherapy using polyclonal regulatory T cells,” Sci Transl Med, 315:315ra189, 2015.
  9. X. Clemente-Casares et al., “Expanding antigen-specific regulatory networks to treat autoimmunity,” Nature, 530:434-40, 2016.
  10. D. Barchan et al., “Antigen-specific modulation of experimental myasthenia gravis: Nasal tolerization with recombinant fragments of the human acetylcholine receptor subunit,” PNAS, 96:8086-91, 1999.
  11. L. Steinman, “The re-emergence of antigen-specific tolerance as a potential therapy for MS,” Mult Scler, 21:1223-38, 2015.
  12. H. Garren et al., “Phase 2 trial of a DNA vaccine encoding myelin basic protein for multiple sclerosis,” Ann Neurol, 63:611-20, 2008.

miércoles, 18 de mayo de 2016

El otro cerebro: los microbios

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Rob Knight
Cómo nuestros microbios nos hacen ser lo que somos
0:12
Los humanos siempre nos hemos preocupado mucho por la salud del cuerpo, pero no siempre hemos sido buenos para entender lo importante. Veamos a los antiguos egipcios, por ejemplo: pensaban que necesitaban partes del cuerpo en el más allá, les preocupaba, pero dejaron fuera algunas partes. [El cerebro], por ejemplo. Si bien conservaban con esmero el estómago, los pulmones, el hígado, etc., hacían puré el cerebro, lo drenaban por la nariz y lo descartaban. Y tiene sentido, en verdad, porque ¿para qué nos sirve el cerebro de todos modos? Pero imaginen si existiera un órgano olvidado en el cuerpo que pesara tanto como el cerebro y fuera en cierta forma muy importante para nosotros pero del que supiéramos muy poco y lo tratáramos con esa indiferencia. E imaginen si, mediante el avance científico, empezáramos a entender la importancia que tiene para la forma de pensarnos. ¿No querrían saber más sobre ese órgano?


lunes, 25 de abril de 2016

La fructosa altera cientos de genes cerebrales que pueden conducir a enfermedades

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El consumo de fructosa, un azúcar común en la dieta occidental, altera cientos de genes que pueden estar vinculados a muchas enfermedades, informan los investigadores. Sin embargo, también descubrieron una buena noticia: un importante ácido graso, el omega-3, conocido como DHA parece revertir los cambios nocivos producidos por la fructosa.

Una gama de enfermedades, desde la diabetes a la enfermedad cardiovascular y la enfermedad de Alzheimer a trastorno de hiperactividad con déficit de atención, están vinculados a los cambios de expresión en los genes del cerebro. Un nuevo estudio realizado por científicos biólogos de la UCLA ha encontrado que, cientos de esos genes pueden verse dañados por la fructosa, un azúcar que es común en la dieta occidental, de manera que podría dar lugar a tales enfermedades.

Sin embargo, también descubrieron que, el ácido graso omega-3, conocido como ácido docosahexaenoico, o DHA, parece revertir los cambios nocivos producidos por la fructosa.

"El DHA no sólo cambia  uno o dos genes, sino que parece empujar a todo un patrón de genes para volver a la normalidad, algo notable", dijo Xia Yang, autor principal del estudio y profesor asistente de UCLA en biología integrativa y fisiología. "Y podemos observar por qué tiene un efecto tan poderoso."

El DHA se produce de forma natural en las membranas de las células cerebrales, pero no en una cantidad lo suficientemente grande como para ayudar a combatir enfermedades.

"El cerebro y el cuerpo son deficientes en su maquinaria para fabricar DHA, así que tiene que venir a través de nuestra dieta", subraya Fernando Gómez-Pinilla, profesor de neurocirugía y biología y fisiología integral de la UCLA, además de co-autor principal del artículo.

El DHA refuerza las sinapsis del cerebro y mejora el aprendizaje y la memoria. Es abundante en el salmón salvaje (aunque no en el salmón de piscifactoría) y, en menor medida, en otros peces y aceite de pescado, así como en las nueces, semillas de lino y en frutas y verduras, apuntó Gómez-Pinilla, miembro a su vez, del Centro de Investigación de Lesiones cerebrales de la UCLA.

Los estadounidenses ingieren la mayor parte de fructosa por los alimentos que son endulzados con jarabe de maíz alto en fructosa, un edulcorante líquido de bajo costo hecho de almidón de maíz y presente en las bebidas endulzadas, jarabes, miel y postres. El Departamento de Agricultura estima que los estadounidenses consumieron un promedio de unos 12 kg. de jarabe de maíz de alta fructosa en 2014. La fructosa también se encuentra en la mayoría de los alimentos para niños y en las frutas, aunque la fibra de la fruta ralentiza considerablemente la absorción del azúcar, aparte de tener otros componentes saludables que protegen el cerebro y el cuerpo, apostilló Yang.

De los 900 genes que identificaron en el estudio, los investigadores encontraron que hay dos en particular, llamados Bgn y Fmod, que parecen ser los primeros genes cerebrales que son afectados por la fructosa. Una vez que se alteran los genes, pueden desencadenar un efecto en cascada que finalmente altere a cientos de otros genes, explicaba Yang.

Esto podría significar que los genes Bgn y Fmod serían posibles objetivos de los nuevos fármacos, para el tratamiento de enfermedades causadas por genes alterados del cerebro, agregó.

La investigación también reveló nuevos detalles acerca del mecanismo  que utiliza la fructosa para interrumpir los genes. Descubrieron que la fructosa elimina o añade un grupo bioquimico a la citosina, uno de los cuatro nucleótidos que componen el ADN. (Los otros son adenina, timina y guanina). Este tipo de modificación desempeña un papel fundamental en la transformación de genes "on" u "off".

En la investigación anterior, dirigida por Gómez-Pinilla, se halló que la fructosa dañaba la comunicación entre las células cerebrales e incrementaba las moléculas tóxicas en el cerebro; y que una dieta rica en fructosa, a largo plazo, disminuye la capacidad cerebral para aprender y recordar información.

"La comida es como un compuesto farmacéutico que afecta al cerebro," reseñó Gómez-Pinilla. Él recomienda evitar las bebidas azucaradas, reducir los postres y en general consumir menos azúcar y grasa saturada.

Por otra parte, a pesar de que el DHA parece ser bastante beneficioso, Yang señaló que no es una varita mágica para curar enfermedades. Se necesita investigación adicional para determinar el alcance de su capacidad para revertir el daño en los genes humanos.

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-Artículo original en Science Daily, 22 de abril 2016
-Fuente en Universidad de California - Los Ángeles.
-Publicación en EBioMedicine .


viernes, 22 de abril de 2016

Lynn Margulis y el estudio de la evolución de la vida

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Lynn Margulis (1938-2011) fue una destacada bióloga estadounidense, considerada una de las principales figuras dentro del campo de la evolución biológica, respecto al origen de las células Eucariotas. Licenciada en ciencias por la Universidad de Chicago, máster en la Universidad de Wisconsin-Madison y doctora por la Universidad de California en Berkeley, fue miembro de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos desde 1983 y de la Academia Rusa de las Ciencias. En 2008 recibió la Medalla Darwin-Wallace. 

A su paso por la Universidad de Chicago, dijo:
«Allí la ciencia facilitaba el planteamiento de las cuestiones profundas en las que la filosofía y la ciencia se unen: ¿Qué somos? ¿De qué estamos hechos nosotros y el universo? ¿De dónde venimos? ¿Cómo funcionamos? No dudo de que debo la elección de una carrera científica a la genialidad de esta educación «idiosincrásica».
Margulis sobre su clase de Ciencias Naturales
Su interés por la obra de E.B. Wilson, de 1928, relacionada a su vez con los trabajos de L. E. Wallin, Konstantin Mereschkowski y A. S. Famintsyn, centró su trabajo en desarrollar su teoría de la endosimbiosis seriada, y posteriormente su visión del papel de la simbiogénesis en la evolución.

Sus aportaciones a la biología y el evolucionismo son múltiples: ha descrito paso a paso y con concreción el origen de las células eucariotas (la Teoría de la endosimbiosis seriada (SET), que considera su mejor trabajo); junto a K. V. Schwartz ha clasificado la vida en la tierra en cinco reinos agrupados en dos grandes grupos: bacterias y eucariotas.

En la época de su muerte, el 22 de noviembre de 2011 (murió trabajando en su laboratorio), trabajaba profundizando en el estudio de diferentes espiroquetas y su posible protagonismo en procesos simbiogenéticos.

La teoría de la endosimbiosis seriada

La teoría de la endosimbiosis seriada describe el origen de las células eucariotas como consecuencia de sucesivas incorporaciones simbiogenéticas de diferentes células procariotas. Margulis consideró que esta teoría actualmente aceptada, en la que define ese proceso con una serie de interacciones simbióticas, es su mejor trabajo.

Después de múltiples fracasos consiguió publicar sus trabajos sobre el origen de las células eucariotas, en la revista Journal of Theoretical Biology, a finales de 1967, su artículo "Origin of Mitosing Cells".

El paso de procariotas a eucariotas significó el gran salto en complejidad de la vida y uno de los más importantes de su evolución.[nota 6] Sin este paso, sin la complejidad que adquirieron las células eucariotas, sin la división de trabajo entre membranas y orgánulos presente en estas células, no habrían sido posibles ulteriores pasos como la aparición de los organismos pluricelulares. La vida, probablemente, se habría limitado a constituirse en un conglomerado de bacterias. De hecho, los cuatro reinos restantes procedemos de ese salto cualitativo. El éxito de estas células eucariotas posibilitó las posteriores radiaciones adaptativas de la vida que han desembocado en la gran variedad de especies que existe en la actualidad.
La idea fundamental es que los genes adicionales que aparecen en el citoplasma de las células animales, vegetales y otras células nucleadas no son «genes desnudos», sino que más bien tienen su origen en genes bacterianos. Estos genes son el legado palpable de un pasado violento, competitivo y formador de treguas. Las bacterias que hace mucho tiempo fueron parcialmente devoradas, y quedaron atrapadas dentro de los cuerpos de otras, se convirtieron en orgánulos. Las bacterias verdes que fotosintetizan y producen oxígeno, las llamadas cianobacterias, todavía existen en los estanques y arroyos, en los lodos y sobre las playas. Sus parientes cohabitan con innumerables organismos de mayor tamaño: todas las plantas y todas las algas. […]
Me gusta presumir de que nosotros, mis estudiantes, mis colegas y yo, hemos ganado tres de las cuatro batallas de la teoría de la endosimbiosis seriada (SET). Ahora podemos identificar tres de los cuatro socios que subyacen al origen de la individualidad celular. Los científicos interesados en este asunto están ahora de acuerdo en que la sustancia base de las células, el nucleocitoplasma, descendió de las arqueobacterias; en concreto, la mayor parte del metabolismo constructor de proteínas procede de las bacterias termoacidófilas («parecidas a las del género Thermoplasma»). Las mitocondrias respiradoras de oxígeno de nuestras células y otras células nucleadas evolucionaron a partir de simbiontes bacterianos ahora llamados «bacterias púrpura» o «proteobacterias». Los cloroplastos y otros plástidos de algas y plantas fueron en su tiempo cianobacterias fotosintéticas de vida libre.
- Margulis, Una revolución en la Evolución
Con anterioridad a Margulis, principalmente a finales del siglo XIX, principios del XX, diferentes científicos intuyeron y llegaron a proponer que el paso de procariotas a eucariotas era el resultado de interacciones simbióticas. Propuestas que fueron desestimadas, incluso ridiculizadas, y que costó perder el prestigio profesional a sus proponentes. Estos trabajos permanecieron olvidados hasta que Margulis, intuyendo igualmente el origen simbiótico de las eucariotas, los rescató y se apoyó en ellos para formular su teoría simbiogenética.

La propuesta simbiogenética de Margulis chocaba (y aún hoy en día choca en varios puntos con el paradigma neodarwiniano, aunque ya se haya aceptado como un hecho puntual su papel en la aparición de las células eucariotas).

Margulis se vio gratamente sorprendida cuando durante los años 1970 su teoría bautizada con el acrónimo SET comenzó a despertar el interés del mundo académico, apareciendo trabajos de investigadores y estudiantes de doctorado que desarrollaban aspectos de su teoría

Desde entonces, la SET se ha ido abriendo camino hasta hoy, que se considera probada la incorporación de tres de los cuatro simbiontes, o si se quiere, dos de los tres pasos propuestos por Margulis (la hipótesis de la incorporación de las espiroquetas no se considera probada).

Teoría simbiogenética

La biología evolutiva se centra, desde sus inicios, en el estudio de animales y plantas, a los cuales se considera actores de las innovaciones que han conducido a los máximos niveles de complejidad y especialización. Para Lynn Margulis estos organismos de una superior complejidad son comunidades de individuos menos complejos capaces de sobrevivir.

Margulis formuló la hipótesis de que serían las bacterias, las artífices de esta complejidad y de los actuales refinamientos de los diferentes organismos. A una visión de animales, plantas y, en general, de todos los pluricelulares como seres individuales, contrapone la visión de comunidades de células autoorganizadas, otorgando a dichas células la máxima potencialidad evolutiva. Las consideró el motor de la evolución. Como dice Nuria Anadón, de la Universidad de Oviedo, "Los agentes del cambio evolutivo tienden a ser, por tanto, organismos plenamente vivos -microbios- y no tan sólo las mutaciones aleatorias."

Restó valor a las mutaciones aleatorias, considerándolas sobrevaloradas por la biología evolutiva actual, y planteó una nueva visión de la evolución por incorporación genética; en que los organismos tenderíamos a organizarnos en consorcios:
La simbiogénesis reúne a individuos diferentes para crear entidades más grandes y complejas. Las formas de vida simbiogenéticas son incluso más improbables que sus inverosímiles «progenitores». Los «individuos» permanentemente se fusionan y regulan su reproducción. Generan nuevas poblaciones que se convierten en individuos simbióticos multiunitarios nuevos, los cuales se convierten en «nuevos individuos» en niveles más amplios e inclusivos de integración.
- Margulis, Planeta Simbiótico
Su hipótesis, al enfrentarla con la actual teoría de la síntesis evolutiva moderna, plantea un choque frontal:

Para poner un ejemplo de los dos modelos, la síntesis evolutiva moderna y la simbiogénesis, se trae como ejemplo la evolución del ojo (evolución tan traída y llevada por aquellos que han querido desacreditar el evolucionismo o defenderlo). La explicación de la síntesis evolutiva moderna, la extraemos de Dawkins: ocurrido un error genético que proporcione al individuo la más mínima ventaja selectiva, la selección natural primaría a ese individuo y su estirpe proliferaría. Más adelante, se daría otra pequeña mejora en el mismo sentido que la anterior, producto de otro error genético, que proporcionaría al individuo otra pequeña ventaja y así sucesivamente hasta llegar al actual estado del órgano de la vista.

La simbiogénesis, en contraposición a esta explicación azarosa con cambios graduales para la evolución del ojo, plantea que muchas de las características del órgano de la visión estarían relacionadas con la adquisición de genomas, con la interacción de los organismos con diferentes bacterias y la posterior incorporación de sus genomas al ADN propio del individuo. Relaciones que en principio pudieron ser parasitarias llegaron a ser mutualistas.[nota 14] Postula que diferentes bacterias con capacidad fotosensible, presentes y detectables en la naturaleza, pudieron iniciar una relación parasitaria con el individuo infectado y, con el tiempo, este individuo lograría sacar provecho de esa especialidad de su parásito. La selección natural se habría encargado de afinar todo el proceso.

Margulis se enfrenta con esta propuesta a la teoría de la síntesis evolutiva moderna (neodarwinismo), teoría respaldada actualmente por la comunidad científica. En contra de la ortodoxia neodarwiniana que apoya la actual teoría de la síntesis evolutiva moderna, Margulis indicó que las mutaciones son en un 99 % dañinas para el organismo, no considerándolas como el principal origen de las novedades evolutivas como proponen los primeros.

Cabe reseñar que Margulis nunca ha cuestionado la selección natural (solo el rol importante dado a las mutaciones); por el contrario, la considera necesaria para fijar las relaciones simbióticas.

Hipótesis Gaia 

Desde el momento en que Lovelock formuló la hipótesis Gaia, Margulis la apoyó procurando extenderla, aportando su visión según la cual las bacterias son las principales responsables de las trasformaciones químicas de la biosfera.
Lovelock postula que tanto la composición química de la atmósfera, como su temperatura global, la salinidad de sus océanos y la alcalinidad de la superficie de éstos (pH 8,2), no son parámetros aleatorios, sino que presumiblemente vienen regulados por el metabolismo de la suma de la vida sobre la Tierra. Esta clase de modulación global no significa que la superficie de nuestro planeta sea el equivalente a un organismo, porque, a diferencia de la biosfera, no puede sobrevivir de sus propios residuos ni respirar sus propias excreciones gaseosas. Sin embargo, la superficie de la Tierra sí presenta algunos rasgos propios de los organismos. Está construida en gran medida a base de células que se reproducen, toma sus nutrientes del agua y produce incesantemente residuos. Ambos entran en asociaciones ecológicas, en ocasiones simbióticas, absolutamente necesarias para el reciclado de residuos, lo cual determina que el reino celular se expanda. El resultado consiste en que, con el paso del tiempo, el medio ambiente se vuelve cada vez más organizado, diferenciado y especializado.
- Margulis, Captando genomas
Darwin, Lamarck, Margulis, y el estudio de la evolución

Margulis evitó llamarse directamente lamarckista o neolamarckista, teoría denostada por el evolucionismo; sin embargo, aun valorando la aportación de Darwin al , también rescató y valoró la figura y la teoría de la evolución de Lamarck. De hecho, Margulis consideró que el propio Darwin habría llegado a ser lamarckista, aludiendo a su teoría, evidentemente lamarckista, sobre los caracteres adquiridos que él denominó «pangénesis».
Darwin admitía que, por sí solo, ese proceso de selección natural no parecía ser capaz de crear novedad, limitándose simplemente a eliminar, del inmenso catálogo de diferentes organismos presentes en la Naturaleza, aquellos individuos incapaces de reproducirse. Pero, ¿dónde se originaba esta variación intrínseca y heredada, postulada por Darwin? 
La «herencia de características adquiridas», expresión inseparable ya del nombre de Lamarck, se conoce como lamarckismo y se equipara con error. Sin embargo, y al igual que Lamarck, el propio Darwin se debatió con el problema de la fuente primigenia de la variación heredable, llegando también a conclusiones erróneas. Al parecer se prefiere olvidar que, como señala Mayr en su libro (1982), Darwin acabó por inventarse una explicación lamarckiana —su hipótesis pangenética— para explicar el origen de las variaciones heredables. Según esta teoría, las gémulas, supuestas partículas de las que todo ser vivo estaría dotado y sujetas a la experiencia durante la vida de sus portadores, mandan representantes a la siguiente generación. El punto de vista de Darwin, difícilmente diferenciable del de Lamarck, constituye una declaración formal en favor de la «herencia de características adquiridas».
- Margulis, Captando genomas
Margulis defendió la herencia de los caracteres adquiridos postulada por Lamarck, pero a diferencia de este, consideró que no son rasgos (fenotipos) lo que se heredan, sino serían genomas o conjuntos de genomas "adquiridos en vida" por los individuos.

Margulis y la síntesis evolutiva moderna 

Margulis considera que la síntesis evolutiva moderna (neodarwinismo) otorga al genoma la cualidad de entidad fundamental en la evolución, con los errores producidos en su replicación como el origen principal de los cambios que conducen a dicha evolución. Margulis niega al genoma tal capacidad y otorga el protagonismo a los organismos. Mientras que para la teoría de la síntesis evolutiva moderna el genoma es el director del proceso, y los organismos se limitan a seguir sus dictados indicados en el código genético, para Margulis son los organismos, los seres vivos, los que evolucionan y estampan el resultado de esa evolución en el genoma. Según ella, los organismos son los verdaderos actores del proceso y el genoma un registro que estos organismos se encargan de rellenar y modificar.
La idea general entre los neodarwinistas, básicamente zoólogos que en la actualidad se autodenominan «biólogos evolucionistas», consiste en que la variación heredada deriva de los cambios aleatorios en la química de los genes. Las variaciones heredables son causadas por mutaciones, y estas son aleatorias. Impredecibles e independientes del comportamiento, de las condiciones sociales, del alimento o de cualquier otro elemento, las mutaciones son cambios genéticos permanentes. A medida que estos cambios genéticos aleatorios van acumulándose con el paso del tiempo, determinan el curso de la evolución. Tal es la visión presentada por la mayor parte de la literatura evolucionista.

Sin duda estamos de acuerdo en que los cambios aleatorios heredables, o mutaciones genéticas, ocurren. Coincidimos también en que estas mutaciones aleatorias quedan expresadas en la química del organismo. La existencia de proteínas alteradas, cuyo origen puede remontarse a mutaciones genéticas en organismos vivos, ha quedado ampliamente demostrada. La diferencia principal entre nuestro punto de vista y la doctrina oficial neodarwinista actual trata de la importancia de la mutación aleatoria en la evolución. Opinamos que la trascendencia de la mutación aleatoria como fuente de variación hereditaria está siendo enormemente exagerada. Las mutaciones, los cambios genéticos en organismos vivos pueden ser inducidas; es algo que puede hacerse con rayos X o añadiendo compuestos químicos mutagénicos en el alimento del organismo. Se conocen numerosas formas de inducir mutaciones, pero ninguna de ellas conduce a la aparición de nuevos organismos. La acumulación de mutaciones no desemboca en el surgimiento de nuevas especies, ni siquiera de nuevos órganos o nuevos tejidos. Si el óvulo o la esperma de un mamífero son sometidos a mutación, ocurrirán efectivamente cambios hereditarios pero, como ya señalara tempranamente Hermann J. Muller (1890-1967), premio Nobel que demostró sobre la mosca de la fruta la capacidad mutagénica de los rayos X, el 99,9 por ciento de las mutaciones son dañinas. Incluso los biólogos evolucionistas profesionales tienen serias dificultades para encontrar mutaciones, ya sean inducidas experimentalmente o espontáneas, que contribuyan de forma positiva al cambio evolutivo.

Demostraremos aquí que la fuente principal de variación hereditaria no es la mutación aleatoria, sino que la variación importante transmitida, que conduce a la novedad evolutiva, procede de la adquisición de genomas. Conjuntos enteros de genes, e incluso organismos completos con su propio genoma, son asimilados e incorporados por otros. Es más, demostraremos también que el proceso conocido como simbiogénesis es el camino principal para la adquisición de genomas.

- Margulis y Dorion Sagan, Captando genoma

Sus críticas a la teoría de síntesis evolutiva moderna, considerada por ella métodos doctrinarios, son ignorados desde el neodarwinismo, que se limita a incorporar la SET a su paradigma, una vez ésta se ha considerado parcialmente demostrada. Está claro que, aún pasarán bastante años para que el grueso de su obra pueda ser apreciada en su dimensión adecuada; sin embargo, a pesar de todo nos dejó una huella imborrable, y nos sirve de ejemplo de constancia y buen hacer dentro del mundo científico.

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Referencia: Lynn Margulis, Wikipedia.
- Imágenes: Lynn Margulis, estructura celular eucariota, estructura celular procariota, Jean-Baptiste Lamarck. Todas ellas de Wikipedia.

jueves, 31 de marzo de 2016

Una breve historia del cerebro (2)

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Mamíferos inteligentes

Hace 360 millones de años, nuestros antepasados ​​colonizaron la tierra, y con el tiempo eso dio lugar a los primeros mamíferos hace unos 200 millones de años. Estas criaturas ya tenían un pequeño neocórtex, capas adicionales de tejido neural en la superficie del cerebro responsables de la complejidad y la flexibilidad conductual de los mamíferos. ¿Cómo y cuándo evolucionó esta región tan crucial? Eso sigue siendo un misterio. Desde luego, los anfibios y reptiles no tienen un equivalente directo, y ya que sus cerebros no llenan su cavidad craneana completa, los fósiles no nos dicen mucho sobre el cerebro de nuestros ancestros anfibios y reptiles.

Una breve historia del cerebro (1)

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Un seguimiento de la evolución de nuestro cerebro desde su origen en los antiguos mares a su expansión en los primates, y pregunta por qué se está reduciendo.

Hace unos 30.000 años, un hombre entraba en una estrecha cueva en lo que hoy es el sur de Francia. A la luz vacilante de una lámpara de sebo, prosigue su camino hasta una cámara más lejana. En uno de los aleros de piedra, dibuja al carboncillo la cabeza de un bisonte que se cierne sobre el cuerpo desnudo de una mujer.

En 1933, Pablo Picasso crea una imagen sorprendentemente similar, llamada Minotaur Assaulting Girl.

jueves, 10 de marzo de 2016

Nueva teoría Física de la Vida

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¿Por qué existe la vida?
La hipótesis popular da crédito a una sopa primordial, un rayo de luz y a un colosal golpe de suerte. Pero si la nueva y provocativa teoría es correcta, la suerte puede tener poco que ver con ello. Según el físico que propone la idea, el origen y la evolución posterior de la vida se derivan de las leyes fundamentales de la naturaleza y "no debería sorprendernos más que una piedra que rueda cuesta abajo."

Jeremy England, físico de 31 años de edad, en el MIT, cree que ha encontrado la física subyacente que lleva al origen y evolución de la vida. Katherine Taylor por Quanta Revista